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ISSN-E: 2542-3401, ISSN-P: 1316-4821
Universidad, Ciencia y Tecnología,
Vol. 27, Núm. 119, (pp. 116-123)
Fernández J. et al. Factores que inciden en la insuficiencia cardíaca en pacientes de edades adultas
Las causas más comunes de probabilidad de insuficiencia en el mundo desarrollado son: Enfermedad
aterosclerótica de las arterias coronarias; Hipertensión arterial (HTA); Miocardiopatía dilatada idiopática;
Valvulopatías y Cardiopatías congénitas en el adulto; mientras que en el mundo subdesarrollado lo son la
fiebre reumática, las infecciones y las enfermedades de la nutrición; por estas razones es que la enfermedad
se presenta predominantemente a mediana edad en los países en desarrollo mientras que es un proceso de
la tercera edad en los desarrollados [14].
Es importante recordar que la probabilidad de insuficiencia es un síndrome clínico con manifestaciones
proteiformes resultantes de la interacción entre los factores etiológicos primarios y los secundarios
representados por complejos mecanismos hemodinámicos y neurohumorales. Estos últimos, en principio
puestos en juego como adaptación, van a convertirse con el tiempo en factores perjudiciales y potencialmente
nocivos [14].
La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) [1], hace la siguiente clasificación: Clase I
corresponde a: Sin limitación. Las actividades físicas 13 habituales no causan disnea, cansancio o
palpitaciones. Clase II: Ligera limitación de la actividad física. El paciente está bien en reposo, la actividad física
habitual le causa disnea, cansancio, palpitaciones o angina. Clase III Limitación marcada de la actividad física. El
enfermo está bien en reposo, pero actividades menores le causan síntomas. Clase IV: Incapacidad de
cualquier actividad física sin síntomas. Los síntomas están presentes incluso en reposo [1].
Cuando se realiza diagnóstico, obviamente se están sentando las bases para establecer un pronóstico, dado
que el primero debe evaluar las condiciones de mayor o menos gravedad, para poder establecer una
conducta de acuerdo con la evolución que se puede suponer se producirá a través del tiempo. Desde el punto
de vista fisiopatológico las alteraciones de los miocitos ocasionan la IC, estos pierden su capacidad de
contracción normal debido a cambios bioquímicos, como en las miocardiopatías idiopáticas o debido a la
alteración de los mecanismos fisiológicos que disminuyen la liberación de oxígeno para el miocardio, lo que
altera el funcionamiento celular, como en la enfermedad coronaria dificultad del vaciado del ventrículo
izquierdo durante la sístole, lo que produce inicialmente un aumento de la contractilidad cardíaca que
finalmente claudica, y lleva a la dilatación ventricular y a la disminución del gasto cardíaco [11].
Todo esto se manifiesta en el paciente con signos de hipovolemia, disnea, fatiga, dificultad respiratoria,
diaforesis, alteraciones de presiones, edema y disminución de la micción [15]. El tratamiento de la IC
clásicamente ha estado dirigido a disminuir la presión venosa central con diuréticos, reducir la poscarga con
vasodilatadores periféricos y aumentar la contractilidad cardíaca con agentes inotrópicos.
Desafortunadamente, los estudios clínicos realizados con estos fármacos han arrojado resultados
desalentadores, ya que se ha logrado poco en lo que respecta a la prolongación de la sobrevida de estos
pacientes [9].
Todos los pacientes con probabilidad de insuficiencia debido a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
deberían recibir inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), a menos que se demuestre
intolerancia o contraindicación al uso de estos medicamentos. El empleo de los IECA y los antagonistas de los
receptores de angiotensina II ha mejorado la sobrevida de los pacientes con IC. Se ha visto que estos tipos de
fármacos, además de disminuir la poscarga, reducen la hipertrofia ventricular izquierda [15].
La terapia diurética, especialmente las tiazidas y los de asa, mantienen su lugar preponderante, pues
permiten controlar la sobrecarga de volumen y los síntomas propios de congestión. La espironolactona, así
como otros inhibidores de los receptores de aldosterona que están en estudio, evitan la retención de sal, la
pérdida urinaria de potasio y, lo más novedoso, disminuyen la fibrosis cardíaca [16]. Los digitálicos, además de
su clásico efecto inotrópico positivo, aumentan la descarga de las aferencias de los receptores de presión
cardíaca, lo que se acompaña de una disminución de la actividad simpática sobre el corazón. La amiodarona,
más que prolongar la repolarización, tiene efectos adicionales en lo referente a las corrientes de entrada de
sodio y a las propiedades simpático-líticas. Este medicamento ha demostrado tener efectos benéficos sobre la
mortalidad y ha reducido el número de muertes por arritmias en pacientes con compromiso de la función
ventricular izquierda.